有明确的迹象表明胶质瘤和脑膜瘤可以由先前的辐射引起。还有人怀疑辐射可能导致大脑海绵状血管瘤的发展，但迄今为止尚未澄清。Ciricillo等人在1994年首次描述了7例脑内海绵状血管瘤患者的辐射可能带来的后果。此后在文献中描述了另外28个病例。

　　1986年至2000年间，海德堡大学神经外科诊断出189例脑海绵状血管瘤。其中五人曾接受过大脑照射。到目前为止，尚不确定是否存在因果关系，或者这仅仅是偶然发现。通过统计分析，我们试图澄清这个问题。脑海绵状血管瘤和辐射之间的联系在以前的文章已经提出，但至今没有出现过确凿的统计结果。然而，目前的结果表明，辐射后意外发生脑海绵状血管瘤的假设不再合理，至少在儿童的情况下是这样。

　　总之，189个脑海绵状血管瘤已使用MRI进行诊断后，海德堡大学的神经外科（132人接受手术治疗的）。在189名患者中，13名患者不到15岁。在这13名儿童中，有3名接受过放射治疗（13名中有3名，23％）。这意味着在海德堡神经外科被诊断患有脑海绵状血管瘤的15岁以下患者中，几乎有四分之一接受了大脑的先前放射治疗。在海绵状血管瘤诊断时为15岁或以上的其余176名患者中，只有2名先前曾接受过放射治疗（176名患者中有2名，1.1％）。在184例确诊海德堡大学的神经外科自然发生脑海绵状血管瘤的，最大的群体是年龄在30-45岁（35％）。

　　辐射后40名患有海绵状血管瘤的患者中大多数（5名来自海德堡，35名来自文献）在诊断时年龄为10至19岁（50％）。这强调了儿童的高度易感性。人们可以尝试解释与成人相比，接受放射治疗的儿童接受辐射后大量儿童患有海绵状血管瘤; 然而，经检查，相反变得明显。在海德堡大学的放射肿瘤科，10岁以下儿童受到照射的人数（4208人中有143人，3％）远远少于10岁以上的儿童（4208人中有4065人，97％）。然而，40名在放射后显示海绵状血管的患者（5名来自海德堡，35名来自文献）最常被照射在生命的第一个十年（40名中的25名，63％）。因此，10至19岁之间发生的疑似辐射诱发的海绵体病不能通过该组中较高的脑照射总数来解释。

　　在海德堡，143名10岁或以下的儿童中有3名（2％）观察到辐射后的海绵状瘤，而4065名年龄大于10岁的患者中只有2名显示出海绵状血管瘤（0.05％）。海绵状瘤的自然发生率在0.02％和0.53％之间变化。人们可以假设10岁以下的儿童比成人的生存时间更长，因此有更长的时间来发展为海绵状血管瘤。在这种情况下，生存时间将是发生海绵状血管瘤的最相关因素，而不是儿童的年龄。为了排除这种情况，只有那些生存时间已知的患者才被纳入进一步分析（4208中的2039）。海德堡组观察到的海绵体发育潜伏期最短为1.16年; 17年的时间作为纳入进一步分析的最低生存时间，其中2039例中排除了1674例。

　　已知存活时间且满足最小存活时间要求的患者总数为365。该患者集体进一步分为两组，一组在放射治疗时年龄为10岁或以下，另一组年龄大于10年。365名患者中有21名在放射治疗时年龄为10岁或更少，其中3人后来患上了海绵状血管瘤。其余344例在治疗时年龄超过10年，其中2例后来发展为海绵状血管瘤。当使用生存时间截止标准（1.17年）时，使用Fisher精确检验来研究在10岁或更小的儿童中是否更常见海绵体病（双侧Fisher精确检验：0.0015;）。

　　即使生存时间截止点延长至三年或五年（五年是下一个最短潜伏期间隔，三年是两个最短潜伏期的近似平均值），两个年龄组的发病率仍然相称相似。当生存时间截止值设定为3年时，放射治疗时有3个脑海绵状血管瘤导致8个10岁或以下的儿童，而2个脑海绵状血管瘤导致68个年龄大于10岁的患者（P = 0.0072） ）。在5年临界点的情况下，3个脑海绵状血管瘤在放射治疗时导致5个10岁或以下的儿童，而1个海绵状血管瘤导致21个年龄大于10岁的患者（P = 0.0144）。

　　存活时间截止值为1.17年，使用阈值3000cGy将这两个年龄特异性组（放射治疗时的10年阈值年龄）进一步分成两个剂量特异性组。Fisher精确检验用于比较各个相等剂量组的放射后海绵状血管瘤的发生率，并且在接受3000cGy或更多的组之间发现显着差异（P = 0.0055）。在下一步骤中，研究了放射治疗年龄与海绵状血管瘤出现年龄之间的潜伏期的长度。还检查了对总辐射剂量的依赖性。在儿童中至多且包括10岁的的等待时间周期明显地依赖于总辐射剂量的长度。剂量越高（≥30Gy），潜伏期越短。

　　放射治疗年龄与海绵状血管瘤诊断年龄之间的中位时间为总剂量低于3000 cGy时为10。5年，当应用剂量为3000 cGy或更高时为4.75岁（双侧Wilcoxon检验，P = 0.0018）。在放射疗法时患者十岁以上的发生辐射海绵状后在绝大多数情况下，只有当施加总剂量为3000cGy或更高。

　　可以想象，患有海绵状血管瘤的年轻患者具有更明显或更快的发展症状，因此比成人患者更早或更容易识别。因此，所有40例放射治疗后的海绵状血管瘤患者（35例来自文献，5例来自海德堡）通过导致诊断的体征和症状重新分组。然而，在儿童和成人之间没有观察到体征或症状的特别差异。两组中约有50％的患者出现临床症状; 另外50％没有症状，并在MRI随访检查中被诊断出来。天然存在的海绵状瘤的位置与放射后发生的位置没有差异。

　　由于这种情况和4208名患者（海德堡），不能完全相信绝对所有的照射后海绵状血管病例都在当前的分析中被捕获。有争议的是，接受放射治疗的年轻患者比未接受放射治疗的老年患者更有可能接受更接近的大脑监测; 但是，应该注意的是，每个特定年龄组几乎只有一半在所显示的症状的初始基础上诊断出来（5例，来自海德堡35，来自文献），然后用成像技术确认。剩下的一半没有症状，并在MRI随访检查过程中被诊断出来。仍在调查的365名患者中，在海德堡诊所接受常规MRI随访检查的已知最小存活时间至少为1.17年的患者中，在该年龄段照射后海绵状血管的频率至少保持一个数量级。放射治疗时10岁以上和以下的人群。

　　目前尚不清楚为什么大脑照射会导致海绵状血管瘤的发展。脑海绵状血管瘤不一定直接由辐射引起。可以假设患有脑部照射最常见原因的儿童本身就容易发生海绵状血管瘤。然而，在文献中没有迹象表明这一点。人们还可以假定，在辐射之前在MRI（特别是计算机断层扫描）中看不到的先前存在的微小海绵状血管的生长可能已经被诱导，并且仅从头模拟了从头外观。

　　但是，为什么儿童的这一比例明显高于成人呢？通过辐射诱导海绵状血管瘤的机制仍然笼罩在神秘之中。通过辐射释放血管内皮生长因子（vEGF）可能会导致血管生成的诱导。辐射首先导致由于外膜纤维化和内皮水肿导致的血管腔变窄。由于缺氧诱导因子-1（HIF-1）的释放增加，这导致缺血和微梗塞，随后是反应性新血管生成，其反过来诱导VEGF。一些海绵状远离辐射端口的演变可以通过VEGF的长距离效果进行说明。已经发现血管内皮生长因子和HIF-1在非常年轻的时候表达最多。这很可能在解释儿童辐射诱发的海绵状血管瘤的特定频率中起作用。